Qual o contexto?

A nicotinamida é uma coenzima envolvida em reações de oxidação e redução celular que pode inibir histonas desacetilases de Classe III (HDACs). A inibição de HDACs pode afetar diversas vias terapêuticas, incluindo a fosforilação da proteína tau, um processo central na fisiopatologia da Doença de Alzheimer (DA). Com base nessa hipótese, foi realizado um estudo randomizado que avaliou os efeitos da nicotinamida em biomarcadores da DA. Os resultados mostraram que a nicotinamida foi segura, mas não alterou os biomarcadores relacionados ao desenvolvimento da doença.

Como o estudo foi feito?

Foram incluídos 47 pacientes com diagnóstico de comprometimento cognitivo leve ou demência leve, com confirmação de DA por biomarcadores no líquor cefalorraquidiano (LCR). Os participantes foram randomizados em dois grupos: um que recebeu nicotinamida (1.500 mg, duas vezes ao dia, por 48 semanas) e outro que recebeu placebo. O desfecho primário foi a alteração no nível de p-tau231 no LCR, biomarcador relacionado à DA. Os resultados mostraram que não houve diferença estatisticamente significativa na variação do p-tau231 entre os grupos na semana 48 (diferença média estimada = -2,06 p = 0,61), evidenciando que o uso da nicotinamida não modificou os biomarcadores da DA.

Qual o impacto na prática?

Os achados deste estudo indicam que a nicotinamida não altera os biomarcadores da Doença de Alzheimer (DA). Embora terapias emergentes, como os anticorpos monoclonais anti-amilóide, tenham demonstrado impacto em biomarcadores da DA, ainda não há evidências robustas de que qualquer tratamento disponível reverta ou interrompa a progressão da doença de forma significativa. Assim, a abordagem terapêutica deve continuar focada em um manejo multidisciplinar, envolvendo neurologistas, psicólogos e terapeutas ocupacionais, para otimizar a qualidade de vida dos pacientes e retardar a evolução clínica da DA.