Qual o Contexto?

Estudos anteriores mostraram que a MST1, uma serina-treonina quinase, está extensivamente envolvida no metabolismo de doenças relacionadas à obesidade, envelhecimento e resistência à insulina. No entanto, o papel da MST1 na regulação do metabolismo no sistema nervoso central sistema permanece obscuro. Diante disso, esse tema foi abordado pela Dra. Mengliu Yang durante sua palestra no evento da Associação Europeia para o Estudo do Diabetes (EASD) 2024.

Resumo da Palestra:

A palestrante inicia explicando que foi injetado AAV9-GFP/MST1 no núcleo arqueado de camundongos para observar o fenótipo metabólico e a expressão de peptídeos neuronais centrais relacionados ao metabolismo energético. A Dra. Yang explica que em camundongos selvagens alimentados com dieta rica em gordura, a superexpressão de MST1 no núcleo arqueado reduziu a expressão de pró-opiomelanocortina (POMC). A sobre expressão de MST1 nos neurônios POMC do núcleo arqueado do hipotálamo promove o ganho de peso, a resistência à insulina e a disfunção metabólica. A palestrante conclui que esse efeito é mediado pela ativação do fator de transcrição FOXO1, que inibe a expressão de POMC. Por outro lado, a deleção de MST1 em POMC neurônios melhora o metabolismo e reduz a expressão de FOXO1.

Qual o Impacto na Prática?

Na prática clínica, esses resultados sugerem que a manipulação da atividade de MST1 no hipotálamo pode ser uma potencial estratégia terapêutica para doenças metabólicas.