Qual o Contexto?

Indivíduos com esteatohepatite associada à disfunção metabólica (MASH) e esteatose hepática (SL) apresentam maior prevalência de diabetes tipo 2 (DT2) e glicemia de jejum prejudicada. O fígado é o principal contribuinte para a produção endógena de glicose (EGP). Diante disso, esse tema foi abordado pela Dra. Silvia Sabatini durante sua palestra no evento da Associação Europeia para o Estudo do Diabetes (EASD) 2024.

Resumo da Palestra:

A palestrante inicia explicando que o estudo investigou o impacto da progressão da doença hepática gordurosa associada à disfunção metabólica (MASLD) e da esteato-hepatite (MASH) no metabolismo da glicose e na lipólise do tecido adiposo. Em uma coorte de 260 indivíduos com biópsia hepática, observou-se que a produção endógena de glicose (EGP) e a resistência à insulina aumentaram conforme a gravidade da fibrose hepática e inflamação (p<0,05), mesmo na ausência de diabetes tipo 2 (T2D). A análise transcriptômica mostrou que o aumento da EGP se deve à maior captação de substratos para a gliconeogênese, enquanto genes envolvidos no sinal de insulina (IRS1, IRS2, AKT2) tiveram expressão reduzida com o agravamento da fibrose hepática e T2D. A Dra. Sabatini conclui que tanto o metabolismo lipídico quanto o da glicose estão prejudicados na MASLD, com maior risco de hiperglicemia e T2D associado à gravidade da fibrose e inflamação.

Qual o Impacto na Prática?

Na prática clínica, a disfunção hepática em pacientes com MASH contribui para o aumento da EGP e da resistência à insulina, aumentando o risco de hiperglicemia e diabetes tipo 2.