Qual o Contexto?

Há a hipótese de que as células alfa pancreáticas são uma fonte potencial de GLP-1 intra-insular, exercendo eventualmente efeitos parácrinos sobre a função das ilhotas pancreáticas. No entanto, ainda não se sabe se a produção e secreção de GLP-1 intra-insular são moduladas pela resistência à insulina e pelo dismetabolismo da glicose.  Diante disso, esse tema foi abordado pelo Dr. Gianfranco Di Giuseppe durante sua palestra no evento da Associação Europeia para o Estudo do Diabetes (EASD) 2024.

Resumo da Palestra:

O palestrante inicia explicando que o seu estudo investigou o impacto da resistência à insulina na produção e secreção de GLP-1 intra-ilhota em camundongos obesos induzidos por dieta (DIO). Durante perfusões pancreáticas de 75 minutos, os camundongos DIO mostraram uma secreção significativamente maior de GLP-1 comparado aos controles, independente das concentrações de glicose. A administração do antagonista do receptor GLP-1 (Exendin 9) aumentou ainda mais a secreção de GLP-1 intra-ilhota nos camundongos DIO, sugerindo um mecanismo de feedback positivo. A secreção de insulina também foi elevada nos camundongos DIO, mas sem alteração na secreção de glucagon. O Dr. Di Giuseppe conclui que a secreção de GLP-1 intra-ilhota é aumentada na obesidade e resistência à insulina, possivelmente regulada pelo próprio receptor de GLP-1.

Qual o Impacto na Prática?

Na prática clínica, esses resultados sugerem que o GLP-1 produzido no pâncreas pode desempenhar um papel importante na regulação da função das células beta e no tratamento da obesidade e da resistência à insulina.