Qual o Contexto?

Embora o exercício físico exerça uma influência crucial tanto na quantidade quanto na qualidade do músculo, seu mecanismo subjacente ainda não é totalmente compreendido. É sabido que a redução do canal de cálcio mecanossensível Piezo1 é uma etapa essencial da atrofia muscular durante a imobilização, porém, ainda não é claro o seu papel na remodelação muscular induzida por exercício. Diante disso, esse tema foi abordado pelo Dr. Tomoya Inoue durante sua palestra no evento da Associação Europeia para o Estudo do Diabetes (EASD) 2024.

Resumo da Palestra:

O palestrante inicia explicando que o estudo investigou o papel do canal de cálcio Piezo1 no remodelamento muscular induzido pelo exercício. Utilizando camundongos com deleção específica de Piezo1 nas fibras musculares, observou-se que a hipertrofia do músculo plantar, induzida por ablação sinergística, foi inibida em cerca de 40% quando Piezo1 foi interrompido. Além disso, a fosforilação das proteínas S6K/S6, associadas à síntese proteica, foi suprimida. No modelo de exercício voluntário, genes mitocondriais, como Ppargc1a e Nr4a3, foram regulados positivamente em músculos, efeito bloqueado pela ausência de Piezo1. O Dr. Inoue conclui que os resultados sugerem que Piezo1 contribui para a hipertrofia muscular e regulação do metabolismo.

Qual o Impacto na Prática?

Na prática clínica, esses resultados sugerem que o Piezo1 pode ser um alvo terapêutico potencial para distúrbios musculares.